乙肝药物发现，新型NTCP辅助因子IFITM3，与其相互作用并调节重回

异。本各个领域基于凝胶蜂蜜-两种杂交和抗体共沉淀实验者，将IFITM3考虑到为NTCP的新型RNA-RNA强子伙伴。结果暗示，更让人惊讶的是，IFITM3打碎低明显增高了传达NTCP的HuH7巨噬细胞和原代人肝巨噬细胞（PHH）的体内HBV病毒感染感染部将。

IFITM3打碎低对NTCP HBV/HDV肽功能性的因素，测量仪器来自本各个领域管理人员

即使在 IFITM3打碎低下，HBV共通的myr-preS1 肽与HuH7-NTCP巨噬细胞的紧密结合也是完整的，这暗示IFITM3激活的HBV/HDV病毒感染感染增强发生在病毒感染填充到NTCP此后的一个必需中的。总之，德国各个领域管理人员着手的本各个领域目的暗示，考虑到一种新型NTCP辅助变异——IFITM3，明显因素传达NTCP的HCC巨噬细胞和PHH中的的HBV和HDV的体内病毒感染感染。虽然有明确证据暗示，IFITM3和NTCP密切关系存在直接的PPI，但该PPI推动病毒感染感染必需的具体系统仍有效性在理应各个领域中的考虑到。

比较简单的讲，正如本各个领域课题说的那样，各个领域重在暗示：考虑到了一种新型NTCP辅助变异IFITM3，它和HBV/HDV肽NTCP强子并能够抑制病毒感染踏入和病毒感染感染必需。

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